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... 人血白蛋白是一種小分子量、非糖基化、帶負電荷的血漿蛋白，是血漿中含量最豐富的蛋白質。白蛋白最常見的作用是膠體功能，即作為組織間液體分布的重要調節因子，維持血漿75%的膠體滲透壓[1]。白蛋白具有複雜的三級結構，這決定了其除血漿擴容的膠體功能之外，還具有多種非膠體功能，如物質結合和轉運、抗氧化、改善毛細血管通透性、免疫調節等等[2]，同樣不容忽視。下面我們來看看白蛋白的非膠體功能具體有哪些。 ... 圖1 白蛋白的三級結構和功能 物質結合與轉運 白蛋白結構複雜，可以可逆地結合多種分子，增加其可溶性，並將之運輸至特定的組織器官發揮功效[3]。白蛋白能夠結合多種細菌產物，如革蘭氏陰性桿菌的脂多糖（LPS）和革蘭氏陽性菌的其他成分，包括脂壁酸和肽聚糖，改善 LPS 引起的功能異常[4]。內毒素血癥動物模型血管功能研究顯示，白蛋白可顯著改善LPS引起的血管舒張和收縮能力異常[5]。 約50%的危重癥患者會出現低白蛋白血癥，當患者發生低蛋白血癥時，高血漿蛋白結合率的抗菌藥物蛋白結合率變低，從而改變藥物的藥代動力學（PK）和藥效動力學（PD），導致有效血藥濃度降低[6]，藥物療效下降。中國《抗菌藥物藥代動力學/藥效學理論臨床應用專家共識》[7]中指出，低蛋白血癥發生影響高蛋白結合率抗菌藥物在體內的PK，故需要調整用藥劑量以達到所需藥效。 抗氧化作用 白蛋白可以通過半胱氨酸（Cys）基團來清除自由基，發揮抗氧化作用。白蛋白半胱氨酸34（Cys34）上的巰基占血液中所有巰基的80%，是血管內最重要的抗氧化基團[8]。一項白蛋白對急性肺損傷患者抗氧化狀態的研究發現，白蛋白的治療濃度與血漿巰基濃度和總抗氧化能力顯著正相關，這說明白蛋白可以增強患者血漿巰基依賴性抗氧化能力[9]。 活性氧（ROS）是生物正常氧化代謝的副產物，包括氧離子、過氧化物以及含氧自由基，由於存在未配對的自由電子，氧化活性很高，易破壞細胞和基底結構。而銅、鐵、鋅等過渡金屬離子具有極強的與氧反應並生成 ROS 的能力。人血白蛋白上存在多個位點可以結合過渡金屬，其中N末端4位胺基酸（DAHK）與銅離子形成的複合物表現出超氧化物歧化酶（superoxide dismutase）樣活性，可降解超氧化物，顯著抑制 ROS 的生成。通過與過渡金屬的螯合作用，白蛋白可用於減少活性氧族（ROS）的產生[10]。 有研究顯示，白蛋白可劑量依賴性增加細胞內谷胱甘肽（GSH）的水平，抵抗H2O2依賴的細胞毒性，發揮抗氧化作用[11]。 減輕炎癥損傷 健康狀態下，白蛋白運輸速率較低，肝臟合成白蛋白速率與降解速率適度；炎癥狀態下的白蛋白運輸速率大大增加，白蛋白合成速度遠低於降解速度，全身白蛋白總量減少，患者容易出現低白蛋白血癥[12]。一項動物前瞻性隨機研究發現，白蛋白可以改善失血性休克大鼠的微循環，增加腸系膜血流量，並顯著減少白細胞滾動和黏附，從而減輕炎癥損傷[13]。 此外，白蛋白可顯著降低全身炎性反應。一項白蛋白長期治療的前瞻性研究表明，長期使用高劑量白蛋白與血清白蛋白水平正常化、改善循環穩定性和左心室功能有關。長期白蛋白治療可顯著降低血漿細胞因子（IL-6、VEGF、G-CSF和IL-1ra）水平，減輕全身炎性反應[14]。當白蛋白聯合抗生素使用時，與單用抗生素相比，可顯著降低促炎細胞因子TNF-α、IL-6水平，從而達到抗炎作用[15]。 免疫調節作用 人血白蛋白可以通過增強抗原遞呈細胞（APC）對外來抗原的反應性，來提升機體免疫能力。一項研究人血白蛋白治療性的實驗中，在兩種抗原遞呈細胞（APC）培養基中加入人血白蛋白可以顯著增強APC的合成和白介素2（IL-2）的分泌，調節免疫應答[16]。 除增強APC外，白蛋白還可逆轉攝護腺素E2（PEG2）介導的免疫抑制作用。一項研究白蛋白修復免疫功能的研究發現，與治療前相比較，白蛋白治療後可顯著增加14.3%單核細胞衍生的巨噬細胞腫瘤壞死因子（TNF）的產生（P=0.0013）和8.7%血漿蛋白與PEG2的結合能力（P<0.0001）[17]。 ... 圖 2 白蛋白的非膠體功能 維護血管內皮功能 損傷和病原體相關的分子模式（DAMPs和PAMPs）、氧化應激和改變的NO生成等多種因素會導致內皮功能障礙。而糖萼的脫落則改變了毛細血管腔和被糖萼層保護的富含蛋白質區域之間的膠體滲透梯度，造成毛細血管泄漏增加，血小板和中性粒細胞的粘附增加[18]。 白蛋白可以通過加強糖萼和抗氧化作用來保護血管內皮細胞功能。一項探究使用血漿膠體白蛋白增強傳統保存液的動物心臟缺血再灌注模型中，向組織保存液中增加1g%的白蛋白，可觀察到內皮糖萼連續性明顯改善[19]。體內實驗顯示，白蛋白可顯著降低LPS誘導的E-選擇素升高、血管細胞粘附分子-1（VCAM-1）升高和ROS生成，從而預防血管內皮功能障礙[20]。 與人工膠體相比，白蛋白可顯著降低內皮功能活化標誌物血管假性血友病因子（vWF）的水平，而使用人工膠體後則未出現明顯的變化，說明白蛋白對於內皮功能具有保護作用，且優於人工膠體[21]。 改善毛細血管通透性 危重患者常常會出現毛細血管通透性增加，毛細血管滲漏增加，導致血容量不足和低白蛋白血癥[22]。研究顯示，白蛋白可以與細胞外基質相互作用，顯著降低血管內皮細胞的導水率[23]，或通過加強糖萼來降低毛細血管通透性[19]。 ... 圖3 白蛋白顯著降低血管內皮細胞導水率 調節酸鹼平衡 ICU危重病人中，由於呼吸循環障礙、嚴重感染及創傷、溫度變化和代謝改變，以及人工機械通氣和抗酸、鹼藥物的應用等因素的影響，會出現各種類型的酸鹼平衡失調[24]。研究發現，白蛋白可以維持危重患者的酸鹼平衡。對患者給予20%白蛋白後，Cl-濃度降低，強離子差（SID）增加，引起鹼化作用；同時因血清白蛋白濃度升高，導致A-濃度增加，引起酸化作用。由於SID和A-增加量（SID增加-A-增加=-0.70, p=0.17）幾乎相同，因此pH沒有變化[25]。 調節凝血功能 正常生理功能下，白蛋白對凝血功能無影響；且血液稀釋比例不超過50%時，輸注白蛋白不會影響凝血功能[4]。 與明膠和羥乙基澱粉相比，輸注白蛋白不會影響心肺分流術後凝血功能[26]。體外循環手術中使用白蛋白作為膠體預沖液使用，可減少術後出血量[27]。較之於羥乙基澱粉，使用白蛋白進行心肺分流術後失血量更低、因出血再次手術的風險更低、血製品輸注量更低[28]。 此外，白蛋白的分子結構與肝素類似，可以直接抑制血小板聚集、降低纖維蛋白原和凝血因子Ⅶ水平發揮特異性抗凝血作用[29]。有研究表明，與標準治療相比，白蛋白可顯著降低血液透析時對於抗凝劑的使用量，且不會發生出血及其他不良事件[30]。 總結 ➤ 除了眾所周知的維持膠體滲透壓的功能外，白蛋白還有許多與其特殊三級結構相關的非膠體功能。 ➤ 白蛋白的非膠體功能主要包括物質的結合和轉運、抗氧化、改善毛細血管通透性、免疫調節等等。 ➤ 白蛋白非膠體功能對人體生理功能的調節，同樣具有重要的意義，因此，其非膠體功能不容忽視。 僅供醫療衛生專業人士閱讀 CN/FLEX/2004/0048 參考文獻： [1] Garcia-Martinez R, et al. Hepatology. 2013 Nov;58(5):1836-46. [2] Bernardi M, Caraceni P. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2018,15 (12):753-764. [3] Bernardi M, et al. Gut 2020 Feb 26. [4] Ferrer R, et al. Expert Rev Clin Pharmacol.2018;11(2) 125-137. [5] Meziani F, et al. Am J Pathol. 2007;171(6):1753-61. [6] Ulldemolins M, et al. Clin Pharmacokinet. 2011, 50 (2):99-110. [7] 中國醫藥教育協會感染疾病專業委員會. 中華結核和呼吸雜誌,2018,41(6):409-446. [8] Anraku M, et al. Biochim Biophys Acta.2013;1830(12):5465-72. [9] Quinlan GJ, et al. Crit Care Med. 2004 Mar;32(3):755-9. [10] Roche M, et al. FEBS Lett. 2008;582(13):1783-7. [11] Cantin AM, et al. Am J Respir Crit Care Med. 2000, 162 (4 Pt 1):1539-46. [12] Soeters PB, et al. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2019 Feb;43(2):181-193. [13] Horstick G, et al.Critical care medicine, 2002, 30(4): 851-855. [14] Fernández J, et al. Gastroenterology2019;157:149–62. [15] Chen TA, et al. Scand JGastroenterol. 2009;44(5):619-25. [16] Aubin E, et al. Vox Sang.2011;101(2):131-137. [17] China L, et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2018 May;16(5):738-747.e7. [18]Pool R, et al. Crit Care Clin. 2018, 34 (1):63-80. [19] Jacob M, et al. Transplantation. 2009;87(7):956-965. [20] Garcia-Martinez R, et al. J Hepatol. 2015, 62 (4):799-806. [21] Fernández J, et al. Hepatology , 42(3), 627-34 Sep 2005. [22] 韓濤, 等. 中華醫學雜誌. 2017, 97(3): 228-231. [23] Qiao R，et al.Am J Physiol 1993;265(2 Pt1):C439-C446. [24] 程玉梅, 等. 中華醫學會2008年全國重癥醫學研討會論文集.2008:619-622. [25] Mallat J, et al. 2016, Intensive Care Med , 42 (1),128-129. [26] Tomi T Niemi, et al. Anesth Analgesia.2006;102(4):998–1006. [27] F Onorati, et al. Int J Artif Organs. 2003, 26 (3),211-216. [28] Navickis RJ, et al.J Thorac Cardiovasc Surg.2012;144:223-30. [29] Kim SB, et al. Am J Kidney Dis. 1999 Feb;33(2) 312-317. [30] Fransson F, et al. Int J Artif Organs. 2013, 36(10): 725-729.

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